肺纖維化，疾病名稱，即肺臟間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化；即肺臟受到傷害后，人體修復產生的結果。 病理 大多數間質性肺疾病都有共同的病理基礎過程。初期損傷之后有肺泡炎，隨著炎性-免疫反應的進展，肺泡壁、氣道和血管最終都會發生不可逆的肺部瘢痕（纖維化）。炎癥和異常修復導致肺間質細胞增殖，產生大量的膠原和細胞外基質。肺組織的正常結構為囊性空腔所替代，這些囊性空腔有增厚的纖維組織所包繞，此為晚期的“蜂窩肺”。肺間質纖維化和“蜂窩肺”的形成，導致肺泡氣體-交換單元持久性的喪失。 　 　肺纖維化發展過程中肺泡塌陷是失去上皮細胞的結果。暴露的基底膜可直接接觸和形成纖維組織，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窩樣改變。蜂窩樣改變是瘢痕和結構重組的一種表現。 　　 肺臟損傷后，修復的結果是纖維化還是恢復正常解剖結構，取決于肺泡內滲出物及碎屑能否有效qc。 　　如肺泡內滲出物未qc，成纖維細胞和其他細胞就會侵入并增殖，（免疫組織化學染色已經證實，在成纖維細胞灶里可發現蛋白聚糖、整合素、連結體等。這些特點表明纖維化是一種活動性進展，而不是一種“舊”纖維組織的后遺癥。）從而使肺纖維化進行性進展。 肺間質纖維化的中醫病因病機 肺燥陰傷和肺氣虛冷是病機的主要方面，臨床上此多見于素體陰虛燥熱，或因急性感染加重者，此為虛熱肺痿。 　　 虛冷肺痿多因內傷久咳、久喘等耗氣傷陽，或虛熱肺痿遷延日久，陰傷及陽，肺虛有寒，失于濡養。臨床上此多見于素體陽氣不足，或慢性病病程日久，如慢性zqgy、支氣管擴張等。一般認為，臨床以肺燥津傷導致的虛熱肺痿為多。 主要癥狀 　　肺纖維化多在40-50歲發病，男性多發于女性。呼吸困難是肺纖維化最常見癥狀。輕度肺纖維化時，呼吸困難盡在劇烈活動時出現，因此常常被忽視或誤診為其他疾病。當肺纖維化進展時，在靜息時也發生呼吸困難，嚴重的肺纖維化患者可出現進行性呼吸困難。其他癥狀有干咳、乏力。50%患者有杵狀指和發紺，在肺底部可聞及吸氣末細小跑裂音。早期雖有呼吸困難，但X線胸片可能基本正常；中后期出現兩肺中下野彌散性網狀或結節狀陰影，偶見胸膜腔積液，增厚或鈣化。肺組織纖維化的嚴重后果，導致正常肺組織結構改變，功能喪失。就是大量沒有氣體交換功能的纖維化組織代替肺泡，導致氧不能進入血液