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病因沒有徹底清晰。當前以為首要與咽鼓管功用障礙、感染和免疫反響等有關。
1.咽鼓管功用障礙 通常以為此為本病的根本病因。
(1)機械性堵塞：如小兒腺樣體肥壯、肥厚性鼻炎、鼻咽部瘤子或淋巴安排增生、長時間的鼻咽部填塞等。
(2)功用障礙：司咽鼓管開閉的肌肉縮短無力;咽鼓管軟骨彈性較差，當鼓室處于負壓狀況時，咽鼓管軟骨段的管壁容易發作陷落，此為小兒排泄性中耳炎發病率高的解剖生理學根底之一。腭裂病人因為肌肉無中線附著點，失掉縮短功用，故易患本病。
2.感染 曩昔曾以為排泄性中耳炎是無菌性炎癥。近年來的研討發現中耳積液中xj培育陽性者約為1/2-1/3，其間首要致病菌為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌。xj學和安排學查看成果以及臨床征象標明，排泄性中耳炎能夠是中耳的一種輕型或低毒性的xj感染。xj產品內毒素在發病機制中，特別是病變拖延緩慢的進程中能夠起到必定效果。
3.免疫反響 小兒免疫體系沒有徹底發育老練，這能夠也是小兒排泄性中耳炎發病率較高的緣由之一。中耳積液中有炎性介質前列腺素等的存在，積液中也曾檢出過xj的特異性抗體和免疫復合物，以及補體體系、溶酶體酶的呈現等，提示緩慢排泄性中耳炎能夠屬一種由抗感染免疫介導的病理進程。可溶性免疫復合物對中耳粘膜的危害(III型變態反響)可為緩慢排泄性中耳炎的致病緣由之一。
病理生理
咽鼓管功用障礙時，外界操控不能進入中耳，中耳內原有的氣體逐步被粘膜吸收，腔內構成相對負壓，導致中耳粘膜靜脈擴大、淤血、血管壁通透性增強，鼓室內呈現漏出液。如負壓不能得到免除，中耳粘膜可發作一系列病理變化，首要表現為上皮增厚，上皮細胞化生，鼓室前部矮小的假復層柱狀上皮變為增厚的纖毛上皮，鼓室后部的單層扁平上皮變為假復層柱狀上皮，杯狀細胞增多;排泄亢進，上皮下病理性腺體安排構成，固有層血管周圍呈現以淋巴細胞及漿細胞為主的圓形細胞滋潤。疾病康復期，腺體逐步退化，排泄物削減，粘膜漸康復正常。
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