據新華社 中國工程院院士鐘南山指出，慢性阻塞性肺病（以下簡稱慢阻肺）的危害性在我國尚未得到充分的認識，公眾對此病存在兩大認識誤區，導致近年來其發展及死亡率持續提高。 慢阻肺其實并不陌生，它包括常見的慢性zqgy和肺氣腫，是一種逐漸消弱患者呼吸功能的破壞性肺部疾病。根據鐘南山院士領銜的流行病學調查，前我國40歲以上人群慢阻肺的患病率較高。鐘南山院士認為，50%的患者根本沒意識到自己患上慢阻肺。針對這一誤區，鐘南山建議：45歲以上人群應定期到醫院進行肺功能檢查。高危人群，如抽煙人、有家族病史者更應該提高警惕。肺功能檢查并不復雜，價格也不貴。 鐘南山說，典型的慢阻肺發展的三部曲是：開始病癥通常不注意，患者的肺功能已開始下降。一旦癥狀出現，已到了慢阻肺的中晚期，錯失了zl{zj0}時機。急性發病時，患者肺部功能將失去一半，嚴重者會因呼吸衰竭而死亡。 針對患者不能堅持規律zl這一誤區，鐘南山強調，慢阻肺難治的一個主要原因，是許多患者未能堅持規律zl。他說，很多人會在一個階段zl后中斷zl，以為只要不發作就沒事了。事實上，每次病情加重都對心肺功能造成"疊加"損害，導致患者健康狀況惡化。所以即使處于穩定期的患者也應堅持zl，適度進行康復訓練。 (轉載自06年11月16日 大河報) 四類藥可使肺纖維化 中國醫學科學院yw研究所研究員、中國醫學科學院協和醫科大學了特聘教授胡卓偉指出，js、免疫抑制劑、kss和化療藥等四類yw都有可能引起肺纖維化。 胡教授解釋，肺纖維化是組織損傷、愈合失調，導致細胞外基質過度沉積的一種纖維增生性疾病，嚴重者會導致呼吸功能喪失。 js和免疫抑制劑能抑制炎癥的反應。機體受到損傷時，產生炎癥反應是組織修復的需要，是機體的一種自我保護機制。大計量使用js和免疫抑制劑，恰恰抑制了這種有利于組織修復的作用，反而加重了纖維化的發展。 大部分kss長期應用，在發揮kj作用的同時，也會以一種外源性致病原作用用于免疫細胞膜上的受體，使促纖維化細胞因子生成增多，最終導致纖維化。